Søvnvansker

Generelt

Hovedsymptomet ved dårlig søvn er tretthet og søvnighet på dagtid. Hos mer enn 10 % av befolkningen er søvnvansker et alvorlig og langvarig problem som går utover livskvalitet og kan lede til psykiske lidelser og nedsatt arbeidsevne. Mengden dyp søvn er vel så viktig som antall timer. Vanlig søvnbehov hos voksne er ca. 7,5 (6–9) timer, mer hos barn. Hos eldre er den gjennomsnittlige søvnlengden omtrent som hos voksne, men den individuelle spredningen er større (4–11 timer) og søvnkvaliteten oppleves ofte som dårligere.

 

Søvnregulering

Søvnlengde og dybde reguleres ved et samvirke mellom oppbygd søvnbehov (homeostatisk faktor),døgnrytme (cirkadiansk faktor) og vaner/atferdsfaktorer.
Den innebygde døgnrytmen gjør at søvnlengden varierer betydelig etter når på døgnet man legger seg, nesten uavhengig av hvor lenge man har vært våken.
Søvnbehovet bygger seg opp mens man er våken, og søvnen blir dypere jo lenger det er siden man sov sist. Samspillet mellom den homeostatiske og cirkadiane faktoren benyttes i behandling av søvnproblemer. Vaner og atferdsfaktorer er også sentrale i søvnreguleringen.

 

Søvnstadier

Man skiller mellom stadium 1–4 og REM (Rapid Eye Movements) søvn ved hjelp av registrering av aktiviteten i hjernebarken, muskelspenning og øyebevegelser.

Stadium 1 er en overgangsfase, utgjør under 5 % av normal søvn og gir lite hvile. Ved søvnlidelser sees ofte en økning

Stadium 2 er lett søvn og omfatter rundt 50 %

Stadium 3 og 4 kalles dyp søvn og regnes for å være den viktigste søvnen for hvile og god funksjon om dagen. Dyp søvn sees spesielt de første 3–4 timene og utgjør 25 %. Dyp søvn minker med alderen

REM-søvn kjennetegnes av hurtige øyebevegelser og utgjør ca. 25 %. Den kalles også drømmesøvn, men man kan også drømme i andre søvnfaser. Det er tilnærmet muskulær atoni i denne fasen slik at man unngår å leve ut drømmene fysisk. REM-søvn kommer i økende mengde ca. hvert 90. minutt gjennom natten.

 

Diagnostikk

Det er viktig å utrede nøye med tanke på psykiske lidelser og misbrukstilstander. Behandling bør ikke startes før en grundig sykehistorie og ev. klinisk undersøkelse er utført. To ukers registrering med søvndagbok kan gi meget nyttige opplysninger om søvnmønster og søvneffektivitet. Polysomnografi bør utføres ved mistanke om spesifikke søvnlidelser som søvnapné eller hvis søvnvanskene ikke responderer adekvat på behandling.

 

Døgnrytmeforstyrrelser

Generelt

Ved reiser over tidssoner og ved nattarbeid vil de fleste oppleve døgnrytmeforstyrrelser og vansker med å sove på de sosialt mest gunstige tidspunktene. Hos noen går den «indre klokken» så mye i utakt med soldøgnet at de får søvnfaseforstyrrelser. Dette medfører at selv om søvnen i seg selv er normal, klarer de ikke å opprettholde sosialt akseptable tider for innsovning og oppvåkning. Dette kan få store konsekvenser for skolegang, yrkesdeltagelse og trivsel.

 

Mange av kroppens funksjoner slik som aktiveringsnivå, kroppstemperatur, utskilling av hormoner, magesyreproduksjon og urinutskilling følger en døgnrytme. Den indre klokken, nucleus suprachiasmaticus, genererer døgnrytmen og har direkte forbindelse med retina via tractus retinohypothalamicus.

 

Døgnrytmen holder seg relativt stabil selv om man isoleres fra faktorer som påvirker den. «Den indre klokken» følger oftest ikke et 24-timers døgn, men har et gjennomsnitt på nærmere 25 timer. Det innebærer at «klokken» må justeres hver dag, og det lyset man får gjennom øynene er viktigst i innstilling av rytmen. Aktiveringsnivået har et bunnpunkt (= nadir) ca. klokken 5 om natten. Det er på dette tidspunktet man har vanskeligst for å holde seg våken. Det er ikke slik at man blir trettere jo lenger man er oppe. Etter nadir stiger aktiveringsnivået igjen, og man blir mer våken. Det er vanskelig å sove på stigende aktivering.

 

Lysets effekt på døgnrytmen avhenger av når på døgnet lyset gjennom øynene påvirker nucleus suprachiasmaticus. Sentralt i forståelsen av lysets innvirkning er bunnpunktet eller nadir for aktiveringskurven. Som en tommelfingerregel regner man med at nadir ligger 1–2 timer før normal oppvåkning, ved vanlig døgnrytme i 5-tiden om natten. Lyseksponering før nadir gir en faseforsinkelse, mens lyseksponering etter nadir gir en fasefremskynding av døgnrytme og søvn. Effekten av lys er større jo nærmere nadir eksponeringen finner sted. Lys om kvelden gir en faseforsinkelse av døgnrytmen. Usikkerhet rundt tidspunktet for nadir kan medføre at lyseksponeringen gis på feil side av nadir. Lyset vil da ha motsatt effekt på døgnrytmen. Effekten av lyseksponering er også avhengig av lysintensiteten. Selv vanlig innelys (150–300 lux) har en viss innvirkning, men effekten er langt større ved sterkere lysintensitet.

 

Melatonin er et hormon som utskilles fra epifysen (corpus pineale) og påvirker nucleus suprachiasmaticus. Effekten av melatonin på døgnrytmen er 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Langtidsbivirkninger av melatonin er ikke tilfredsstillende kartlagt.

 

Behandling

Ikke-medikamentell behandling: Behandling med lys regnes som kausal behandling av døgnrytmeforstyrrelser. Mest vanlig er bruk av lyskasser på 10 000 lux i 30–45 minutter daglig.

Medikamentell behandling: Melatonin i doser på 3 mg om kvelden gir fasefremskynding, men dokumentasjonen er mangelfull. Det er usikkert om det har noen hypnotisk effekt i tillegg til døgnrytmeregulering. Hypnotika kan også benyttes som en kortvarig hjelp ved plagsomme døgnrytmerelaterte symptomer. Hypnotika vil f.eks. kunne lette innsovningen ved jet lag, men har mindre effekt på selve døgnrytmen.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.1 Anxiolytika og hypnotika

L5.1.5 Melatonin

 

 «Jet lag»

Generelt

Ved reiser over tidssoner blir man lett døgnvill med innsovningsvansker, urolig søvn, tretthet på dagtid, nedsatt prestasjonsnivå og psykosomatiske plager. Vanligvis klarer man å korrigere døgnrytmen med 1–1,5 timer per døgn. Ved reiser vestover forlenges døgnet, men de fleste mestrer greit å legge seg vanlig. At den endogene døgnrytmen er på rundt 25 timer gjør også at reiser vestover oppleves mindre plagsomt. Ved reiser østover taper man timer, og sengetid blir tidligere enn vanlig, noe som gjør innsovning vanskelig. Pga. den endogene døgnrytmen oppleves også tidsforskjellen som ca. 1 time mer.

 

Behandling

Ikke-medikamentell behandling: Det er lyset og sosiale faktorer som hjelper til med å snu døgnrytmen til den gjeldende rytmen på destinasjonsstedet. Lyset kan derfor utnyttes til å snu døgnrytmen raskere. Den biologiske klokken kan korrigeres til en hvilken som helst fase i løpet av 1–3 dager.

Medikamentell behandling: Melatonin gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys kan forsøkes. Hypnotika vil kunne lette innsovningen ved jet lag, men har liten effekt på selve døgnrytmen.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.1 Anxiolytika og hypnotika

L5.1.5 Melatonin

 

Søvnvansker ved skiftarbeid

Ved oppstart av nattarbeid oppleves mange av de samme symptomene som ved jet lag. Man får imidlertid sjelden hjelp av dagslyset eller sosiale faktorer til å snu døgnrytmen. Selv ved permanent nattarbeid kan det ta lang tid å forskyve døgnrytmen. Først etter 12–14 døgn har de fleste tilpasset seg nattarbeid.

 

Behandling

Ved nattarbeid vil lysbehandling før nadir og om kvelden medvirke til at døgnrytmen snus raskere, slik at man kan fungere bedre på natten og sove bedre om dagen. Slik endring i døgnrytmen vil medføre behov for endring tilbake til normal rytme i friperioder. Derfor er slik behandling mest aktuell ved arbeid over flere netter i strekk. Melatonin er et alternativ, gitt 12 timer faseforskjøvet i forhold til lys. Ved nattarbeid kan det innebære dosering på dagtid, noe som frarådes pga. mulig sederende effekt. Melatonin gis derfor ofte rett før sengetid etter nattevakt, selv om effekten på døgnrytmen da ikke er optimal. Ved roterende skift bør man rotere med klokken.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.1.5 Melatonin

 

Forsinket søvnfasesyndrom

Forsinket søvnfasesyndrom betyr at søvnfasen er forskjøvet til et senere tidspunkt. Man har vanskelig for å sovne om kvelden, men har ingen problemer med å opprettholde søvnen og kan sove til langt ut på dagen. Problemene oppstår når man må stå opp til vanlig tid pga. jobb, skole o.l. Personer med forsinket søvnfase fungerer ofte dårlig om morgenen, fordi de da befinner seg rundt nadir. Det regnes ikke som forsinket søvnfasesyndrom hvis man voluntært klarer å normalisere døgnrytmen. Den endogene døgnrytmen er på > 25 timer hos personer med forsinket søvnfasesyndrom.

 

Behandling

Lysbehandling regnes som en effektiv metode til å korrigere søvnfasen tilbake til det normale. Lyseksponeringen gis rett etter normal oppvåkning, og rytmen vil dermed fremskyndes. Eksponeringstidspunktet flyttes tidligere fra dag til dag til pasienten er i ønsket rytme. Etter behandling er faren for tilbakefall stor, og pasientene må følge strenge søvnrutiner, ev. lysbehandles regelmessig. Melatonin kan benyttes alene eller i kombinasjon med lysbehandling. Tidspunktet for inntak av melatonin er avgjørende for effekten. Vanligvis gis melatonin 12 timer før tidspunktet for lysbehandling. Ved oppstart av behandling tas melatonin 12 timer etter normal oppvåkning, deretter ca. 1 time tidligere fra dag til dag. Når døgnrytmen er normalisert, tas melatonin vanligvis ved 19–20-tiden om kvelden, ca. 12 timer før ønsket oppvåkning.

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.1.5 Melatonin

 

Fremskyndet søvnfasesyndrom

Her er hele søvnfasen forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Denne lidelsen sees helst hos eldre. Sengetid er tidlig på kvelden, mens søvnen regnes for å være av normal lengde og kvalitet. Pasientene våkner opp tidlig på morgenkvisten. Den biologiske klokken følger sannsynligvis en rytme på < 24 timer.

 

Behandling

Lyseksponering gis før sengetid. Dette gir faseforsinkelse av søvnen. Eksponeringstidspunktet kan justeres fra dag til dag til ønsket plassering av søvnfasen er oppnådd.

 

Frittløpende søvn-våkenhets-rytme

Karakteriseres av progressive faseforsinkelser av innsovningstid og oppvåkning relativt til 24-timersdøgnet. Søvn-våkenhets-rytmen og 24-timersdøgnet går inn og ut av fase med hverandre. Dette resulterer i tretthet, nedsatt funksjonsevne og søvnvansker når kroppstemperatur og 24-timersdøgnet er desynkronisert.

 

Behandling

Lysbehandling tar her sikte på å synkronisere rytmene og følger samme prinsipp som ved forsinket søvnfasesyndrom.

 

Tidlig morgenoppvåkning

Over 50 % av eldre over 65 år lider av kroniske søvnvansker. De fleste eldre rapporterer mer problemer med å opprettholde søvnen enn vansker med innsovning. Det er vanlig å bli mer morgenmenneske jo eldre man blir. Det synes som om den biologiske klokken går raskere med alderen. Resultatet kan bli tidlig morgenoppvåkning, gjerne i 3–4 tiden. Det som skiller denne diagnosen fra diagnosen «fremskyndet søvnfasesyndrom» er at sengetiden ikke er forskjøvet til et tidligere tidspunkt. Det bemerkes at tidlig morgenoppvåkning kan være et symptom på en depressiv lidelse.

 

Behandling

Lysbehandling før sengetid har vist seg å ha effekt.

 

Insomni

Generelt

Dårlig søvn er et symptom på at noe er galt. Behandling av insomni bør ikke startes før en grundig sykehistorie og klinisk undersøkelse er utført. Ved vurdering av pasienten er det viktig å kartlegge funksjon på dagtid. Fungerer man godt på dagtid, får man nok søvn.

 

Diagnostikk

Med insomni menes utilstrekkelig søvn som resulterer i nedsatt funksjonsnivå på dagtid i form av tretthet, humørsvingninger og redusert yte- og konsentrasjonsevne.

I praksis regner man at søvnvansker foreligger når det er:

forlenget innsovningstid (> 30 minutter) og/eller

avbrutt søvn (> 30 minutter våkenhet, eller > 3 oppvåkninger per natt) og/eller

for tidlig morgenoppvåkning (total søvntid < 6 timer)

hvis man i tillegg ikke føler seg uthvilt på dagtid.

Kortvarige/akutte søvnvansker (< 3 uker) er som regel situasjonsbetingede hvor årsakene kan være åpenbare.

Finner man en sannsynlig bakenforliggende årsak, rettes behandlingen i første omgang mot denne. De vanligste enkeltårsakene til kronisk insomni er angst eller depresjon, smertetilstander, hjerte- eller lungesykdom, søvnapné eller urolige bein, og søvnproblemene vil kunne forsvinne når den primære lidelsen behandles. Et flertall av insomniene er sekundære til slike årsaker. Mellom 1 % og 5 % av befolkningen ser ut til å lide av kronisk insomni uten kjent årsak.

 

Behandling av insomni

Ved akutt situasjonsbetinget insomni kan det være indikasjon for kortvarig behandling med legemidler. Korttidsvirkende hypnotika som zopiklon og zolpidem er å foretrekke. Men ikke-farmakologiske metoder (situasjonsforandring, søvnhygiene) kan være et godt alternativ eller supplement.

Ved kronisk insomni ansees ikke-farmakologiske metoder å være hovedbehandling og bør alltid forsøkes ved kronisk insomni. Selv ved sannsynlig bakenforliggende årsak (komorbid insomni) kan metodene forsøkes i tillegg til spesifikk terapi. Hypnotika frarådes ved kroniske søvnvansker, ev. kan intermitterende behandling forsøkes.

 

Ikke-medikamentell behandling. Kognitiv atferdsterapi for insomni (CBTi)

Informasjon: God informasjon øker motivasjon og bedrer compliance.

Råd om god søvnhygiene følger fire retningslinjer:

Ta vare på oppbygget søvnbehov (homeostatisk faktor)

Bevare god døgnrytme (cirkadiansk faktor)

Redusere aktivering på kveld og natt

Unngå regelmessig bruk av hypnotika og alkohol

 

Stimuluskontrollbehandling: Behandlingen går ut på å korrigere uheldig søvnatferd og styrke assosiasjonen mellom seng og søvn. Får man ikke sove, skal man stå opp, gå ut av rommet og vente med å returnere inntil man er søvnig. Man skal stå opp til samme tid hver morgen uavhengig av hvor mye man har sovet. Ofte sees en forverring av søvnplagene de første 1–2 ukene før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette.

 

Søvnrestriksjon: Mange pasienter med dårlig søvn vil intuitivt legge seg tidlig og stå opp sent i håp om å få sove eller få noe hvile. Det er ikke uvanlig at pasienter med rundt 5 timers nattesøvn ligger i sengen i 9–10 timer. På denne måten får de ikke opparbeidet nok søvnbehov, og søvnen blir fragmentert og overfladisk. Søvnrestriksjon går ut på å styrke søvnbehovet ved å redusere den tiden pasienten tilbringer i sengen til den tiden hun/han reelt sover, dog ikke under 5 timer. En pasient som står opp kl 07.00 og kun sover i 5 timer skal starte med å legge seg kl 02.00. Tiden pasienten får oppholde seg i sengen justeres fra konsultasjon til konsultasjon basert på endringer i søvneffektiviteten (total søvntid dividert på tid i sengen, oppgitt i prosent). Når søvneffektiviteten har kommet over 80–85 % økes tiden i sengen med 15 minutter. Slik justeres tiden i sengen ukentlig inntil adekvat søvntid oppnås. Hvis verdien er under 80 % fortsetter man gjerne uendret. Ofte forverres søvnen før bedring inntrer. Det er viktig å forberede pasienten på dette. Metoden kan kombineres med stimuluskontroll.

En norsk selvhjelpsbok med fokus på CBTi har dokumentert bedre effekt enn et ark med søvnhygieneråd i en randomisert kontrollert studie blant pasienter med kronisk insomni.

 

Medikamentell behandling: Det ideelle hypnotikum finnes ikke. I prinsippet skal lavest mulig terapeutisk dose brukes i kortest mulig tid.

Benzodiazepiner og benzodiazepinlignende hypnotika gir residualeffekt («hang over»), reboundeffekt, toleranseutvikling og fare for misbruk i varierende grad. Bivirkningene er avhengige av dose og behandlingsvarighet. I regelen bør et benzodiazepinlignende middel (zopiklonzolpidem) foretrekkes fremfor benzodiazepiner, bl.a. pga. mindre fare for residualeffekter, men misbruksfare og avhengighet er til stede. Det er lite sannsynlig at toleranse utvikles ved korttidsbehandling (< 2–3 uker). Benzodiazepinene virker også anxiolytisk og muskelrelakserende og har alle lengre halveringstid og mer residualeffekter enn de benzodiazepinlignende preparatene. Reboundinsomni ved seponering kan oppstå etter noen ukers behandling og sees oftere ved bruk av hypnotika med kort halveringstid.

Antidepressiva brukt kausalt i depresjonsbehandling vil ha effekt på ledsagende søvnvansker. Den sederende effekten av en liten tilleggsdose mianserinmirtazapin eller trimipramin kan utnyttes i behandling av søvnvansker ved depresjoner hvor pasienten har problemer med innsovning og med å vedlikeholde søvnen.

Førstegenerasjons antihistaminer (f.eks. alimemazinprometazin) har begrenset dokumentasjon som hypnotika, og residualeffekter sees i regelen neste dag. Fordelen er at de aldri fører til misbruk. Hos eldre frarådes slike medikamenter på grunn av risikoen for bivirkninger, bl.a. nedsatt kognitiv funksjon.

Antipsykotika: Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås. Antipsykotika skal ikke anvendes i behandling av søvnvansker uten at det foreligger agiterte psykoser eller hypomanier/manier.

Melatonin i depotform er vist å ha gunstig effekt på insomni hos pasienter over 55 år, men dokumentasjon foreligger kun på subjektive mål. Depot-melatonin har få bivirkninger og er ikke vanedannende, og bør derfor kanskje være et førstevalg blant legemidlene.

 

Legemiddelomtaler og preparater, se

L9.1.3.1 Alimemazin

L5.1 Anxiolytika og hypnotika

L5.1.1 Benzodiazepiner

L5.1.2 Benzodiazepinlignende hypnotika

L5.1.5 Melatonin

L5.3.7.1 Mianserin

L5.3.7.2 Mirtazapin

L9.1.3.3 Prometazin

L5.3.7 Reseptorantagonister

L5.3.4.5 Trimipramin

L5.3.4 Trisykliske antidepressiva

L5.1.2.1 Zolpidem

L5.1.2.2 Zopiklon

 

Søvnforstyrrelser ved psykiske lidelser

Generelt

Søvnen er forstyrret hos ca. 90 % av pasienter med depresjon eller angst, og man finner sammenheng mellom dårlig søvnkvalitet og suicidalitet. Ca. 50 % av alle som har insomni har samtidig en behandlingstrengende psykisk lidelse. Ved bipolare lidelser er det ofte en genetisk disposisjon for å utvikle forstyrrelser av søvn-våkenhets-rytmen og dermed forverring av tilstanden.

 

Diagnostikk

Depresjoner, bipolare lidelser og angstlidelser er hyppig assosiert til hypersomni, insomni og døgnrytmeforstyrrelser. Personer med insomni og psykiske lidelser har ofte et overforbruk av hypnotika. Ved alle typer rusmiddelmisbruk finner man en overhyppighet av angstlidelser, depresjoner, bipolare lidelser og søvnproblemer. Ved schizofreni finner man et heterogent bilde av søvnforstyrrelser, fra slike man ser ved depresjoner til mer bisarre søvnmønstre.

 

Behandling

Adekvat behandling av psykisk lidelse

Styrke døgnrytmen (stimuluskontroll, lysterapi)

Øke søvnbehovet (søvndeprivasjon, søvnrestriksjon)

Oppøve atferd som faciliterer innsovning (stimuluskontroll)

Førstevalg eller tillegg av sederende antidepressiva (mianserintrimipramin eller mirtazapin) ved depresjon eller angstsymptomer

Tillegg av nyere antipsykotika ved psykotiske tilstander, sterk uro eller bipolar lidelse. Levomepromazin og andre høydoseantipsykotika bør unngås

 

Legemiddelomtaler og preparater, se

L5.2 Antipsykotika

L5.3.7.1 Mianserin

L5.3.7.2 Mirtazapin

L5.3.4.5 Trimipramin

L5.3.4 Trisykliske antidepressiva

 

Søvnforstyrrelser hos eldre

Generelt

Den vanligste søvnforstyrrelsen hos eldre er tidlig morgenoppvåkning og fremskyndet søvnfasesyndrom. Undersøkelser av lysforholdene i helseinstitusjoner viser at pasientene noen steder hverken får nok lys om dagen eller mørke om natten til å kunne opprettholde en normal døgnrytme. Degenerasjon av nucleus suprachiasmaticus kan også bidra til de døgnrytmeforstyrrelsene man ser hos eldre og demente pasienter. Demente pasienter er spesielt utsatt for å utvikle et syndrom som omtales som skumringsuro (sundowning). Tilstanden preges av tilbakevendende konfusjon og økende agitasjon på ettermiddag og kveld.

 

Behandling

Lysbehandling kan være et nyttig og potent middel til å opprettholde en normal døgnrytme hos eldre. Man har funnet tegn til at lys også stimulerer produksjonen av serotonin og andre nevrotransmittere og dermed kan forsterke og bidra til en raskere virkning av antidepressiva. Spesielt hos eldre, hvor man ofte trenger lengre tids legemiddelbehandling for å få remisjon av en depresjon, ville det være interessant å finne frem til behandlingsformer som gir en raskere effekt. Man har flere steder forsøkt å bruke lysterapi for å opprettholde normal døgnrytme i behandlingen av pasienter med skumringsuro.